ВЛИЯНИЕ ИСКУССТВЕННОГО ГИПОБИОЗА НА КОЛИЧЕСТВО ЛИПИДОВ ВНУТРЕННЕЙ МЕМБРАНЫ МИТОХОНДРИЙ СЕРДЦА КРЫС Степанова Л.И.,Морозова В.С.,Сисолятин С.В.,Уманская А.А.,Хижняк С.В.

Киевский национальный университет имени Тараса Шевченко


Номер: 6-1
Год: 2014
Страницы: 101-104
Журнал: Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук

Ключевые слова

искусственный гипобиоз, митохондрии, мембрана, artificial hypobiosis, mitochondria, membrane, phospholipids

Просмотр статьи

⛔️ (обновите страницу, если статья не отобразилась)

Аннотация к статье

Исследовано влияние искусственного гипобиоза на количество фосфолипидов и холестерина внутренней мембраны митохондрий сердца крыс. Выявлена модификация липидной компоненты внутренней мембраны на действие факторов гипобиоза. Показана функциональная роль мембранных фосфолипидов в состоянии искусственного гипобиоза.

Текст научной статьи

Исследования состояния искусственного гипобиоза у незимоспящих животных обусловлено перспективами использования этой модели в медицине, ветеринарии и животноводстве как способа общего обезболивания, консервирования биологического материала и т.д. [1]. В ветеринарии и медицине в целом существует проблема индивидуальной непереносимости химических способов обезболивания. Комбинированное воздействие гиперкапнии, гипотермии и гипоксии (искусственный гипобиоз) на организм крыс вызывает состояние общего обезболивания - гипобиотической анестезии. Показано, что в состоянии искусственного гипобиоза животные без ущерба для здоровья переносят оперативные хирургические вмешательства [2]. В условиях гипобиоза снижение потребления кислорода и уровня метаболизма в 6-7 раз связано с понижением боэнергетических процессов в клетке, что обусловлено функционированием митохондрий [3]. Одним из основных факторов регулирования окислительного фосфорилирования в митохондриях может выступать модификация мембранных белок-липидных взаимодействий. Цель данной работы - исследование содержания липидов внутренней мембраны митохондрий сердца крыс при искусственном гипобиозе. Эксперименты проводились в соответствии с требованиями «Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей» (European Communities Council Directive (86/609/EEC). В опытах использовали белых беспородных крыс-самцов массой 180-190 г. Состояние искусственного гипобиоза создавали методом гипоксии-гиперкапнии, как детально описано в работах [4;5]. Животных помещали в герметически закрытую камеру, объемом 3 дм3, при температуре 3-4 0С. При содержании животных в таких условиях в течение 3-3,5 ч в камере изменяется как температура, так и состав газовой среды; что приводит к гиперкапнии (растет содержимое углекислого газа) и гипоксии (снижается уровень кислорода) [5]. Крыс декапитировали в состоянии искусственного гипобиоза (tº тела 16ºС) (группа ГП), а также через 2 (группа ГП2) и 24 ч (группа ГП24) после прекращения действия факторов гипобиоза (tº тела 37ºС). Препараты митохондрий, а затем внутренней мембраны получали методом дифференциального центрифугирования [6]. Липиды экстрагировали, фосфолипиды разделяли методом ТСХ, определяли количество индивидуальных фосфолипидов и холестерина [7]. Таблица Количество липидов (мкг/мг белка) во внутренней мембране митохондрий сердца крыс при искусственном гипобиозе (М±m, n=7) Фосфолипиды Контроль ГП ГП2 ГП24 Фосфатидилхолин 80,1±6,8 98,7±7,8* 95,0±7,1* 83,6±8,3 Фосфатидилэтаноламин 57,2±4,1 70,3 ±6,1* 68,7±5,8* 59,4±5,7 Сфингомиелин 9,4±0,7 14,3±1,0* 14,3±1,1* 11,4±1,1* Фосфатидилсерин + фосфатидилинозитол 25,2±2,0 43,2±3,1* 40,8±3,1* 35,9 ±2,6* Кардиолипин 36,2±2,8 28,8±2,3* 28.2±2,2* 29.5±2,1* Лизоформы фосфолипидов следы следы 1,1±0,1 1,1±0,1 Холестерин 2,7±0,1 3,8±0,2* 4,0±0,3* 2,8±0,2 ХС/ФХ 0,068 0,057* 0,085* 0,067 ФХ/ФЕА 1,34 1,35 1,32 1,35 ФХ/СФМ 5,80 4,69* 4,58* 4,97 * - р≤0,05 относительно контроля. В состоянии искусственного гипобиоза крыс во внутренней мембране митохондрий сердца увеличивается количество фосфатидилхолина (ФХ) на 23,2 %, фосфатидилэтаноламина (ФЕА) - 22,9 %, фосфатидилсерина (ФС) и фосфатидилинозитола (ФИ) - 71,4 %, сфингомиелина (СФМ) - 52,1 %, а также уменьшается количество кардиолипина на 20,0 % (таблица). Величина соотношения ФХ/ФЕА не изменяется, а ФХ/СФМ понижается преимущественно за счет повышения СФМ. Выявленные изменения в количестве фосфолипидов сохраняются через 2 ч после прекращения действия факторов гипобиоза. Содержание основных фосфолипидов не отличается от контрольных значений через 24 ч после действия факторов гипобиоза (таблица). При этом содержание минорных фосфолипидов остается повышенным, что свидетельствует об активации сигнальных путей в условиях гипобиоза. Выявленное снижение содержания кардиолипина, сохраняющееся через 24 ч после прекращения действия факторов гипобиоза, указывает на нарушении функционирования внутренней мембраны митохондрий. В состоянии искусственного гипобиоза содержание холестерина (ХС) во внутренней мембране митохондрий повышается на 40,7%, а через 24 ч его содержание возвращается к контрольным значениям. Эти данные, а также изменение молярного соотношения ХС/ФЛ и ХС/ФХ, характеризует модификацию структурно-функционального состояние внутренней мембраны в состоянии гипобиоза. Полученные результаты свидетельствуют о модификации липидной компоненты внутренней мембраны митохондрий сердца крыс в состоянии искусственного гипобиоза, а также об их регуляторной роли фосфолипидов при действии факторов гипобиоза. Несмотря на прогресс в области [8-37], исследования модификаций липидной компоненты внутренней мембраны митохондрий необходимо продолжать в разных направлениях.

Научные конференции

 

(c) Архив публикаций научного журнала. Полное или частичное копирование материалов сайта возможно только с письменного разрешения администрации, а также с указанием прямой активной ссылки на источник.