ВЛИЯНИЕ РТУТИ НА РАЗВИТИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ Попкова О.В.,Кудаева И.В.

Восточно-Сибирский институт медико-экологических исследований


Номер: 11-7
Год: 2015
Страницы: 79-82
Журнал: Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук

Ключевые слова

ртуть, эндотелиальная дисфункция, оксид азота, эндотелин-1 , mercury, endothelial dysfunction, nitric oxide, endothelin-1

Просмотр статьи

⛔️ (обновите страницу, если статья не отобразилась)

Аннотация к статье

В работе представлены результаты изучения биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции (эндотелин-1, оксид азота) у лиц, подвергавшихся воздействию ртути. Полученные данные свидетельствуют о том, что при хроническом действии ртути отмечаются изменения в концентрации биохимических маркеров характеризующих функциональное состояние эндотелия сосудов, что указывает на развитие его дисфункции.

Текст научной статьи

В прошедшие десятилетия, интоксикации и отравления ртутью достигли высокого уровня в результате загрязнения окружающей среды [1, 15; 2,18]. Эпизоды интоксикации ртутью в основном связаны с употреблением зараженной ртутью пищи (рыба, морепродукты) и профессиональным воздействием ртути [3,146; 4,1731; 5,352; 6,171; 7,54]. Существуют доказательства того, что экспозиция метилртутью в зрелом возрасте может увеличить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [8,75]. Последние данные указывают, что воздействие ртути может являться фактором риска для развития дисфункции эндотелия (ДЭ) [9,87; 10,357; 11,33; 12,2017]. При интоксикации HgCl2 происходит сокращение сосудов, которое уменьшает эндотелиальный ответ, при этом снижается выработка сосудорасширяющих веществ (оксид азота и др.), и повышается образование сосудосуживающих веществ (эндотелин-1 и др.) [13,203]. Поэтому, целью данной работы было определение маркеров дисфункции эндотелия (эндотелин-1, оксид азота) в крови у лиц, экспонированных ртутью. Материалы и методы. В условиях клиники ФБГНУ «Восточно-Сибирского института медико-экологических исследований» были обследованы 124 человека, контактирующие в профессиональной деятельности с металлической ртутью не имеющие диагноза профессионального заболевания. Все обследованные имели стаж работы во вредных условиях труда более 5 лет (стажированные рабочие). У 30 из них в анамнезе наблюдались ССЗ, такие как артериальная гипертония или ишемическая болезнь сердца. Возраст в когорте находился в пределах 41 (34-50) лет. Материалом для исследования служила венозная кровь. Суммарное содержание стабильных метаболитов оксида азота (NOx) определяли спектрофотометрическим методом с использованием реактива Грисса [14,79]. Концентрацию эндотелина-1 определяли методом иммуноферментного анализа при помощи соответствующей тест-системы Biomedica Gruppe (Англия) на ИФА-ридере (BioTek, США). Исследования выполнены с информированного согласия обследуемых, и соответствуют этическим нормам Хельсинкской декларации (2000) и Приказа Минздрава РФ №266 (от 19.06.2003). Для статистической обработки результатов использовали пакет прикладных программ Statistica 6.0. Результаты представлены в виде медианы и интерквартильного диапазона. Результаты и обсуждение. При анализе содержания стабильных метаболитов оксида азота в сыворотке крови обследуемых выявлено, что его среднегрупповое значение составило 27 (12-44) мкМ/л, и было ниже нормативных величин (33-46 мкМ/л). Частота встречаемости лиц со сниженным уровнем NOx в крови составила 57%. Оксид азота, как мощный эндогенный вазодилататор, принимает участие в регуляции системного и легочного сосудистого сопротивления и процессах коагуляции крови [15,2068]. Необходимо отметить, что снижение концентрации NOx в крови рассматривается как один из факторов риска развития ишемических нарушений и артериальной гипертонии. При артериальной гипертонии, в первую очередь, страдает функция эндотелия резистивных артерий, снижается регулирующее влияние оксида азота на сосудистый тонус и адгезию тромбоцитов к сосудистому эндотелию. Многочисленные исследования доказали, что ртуть может вызвать окислительный стресс с последующим повреждением ряда органов или систем [6,171; 16,1; 17,12; 18,741; 19,177], а также сокращению выработки оксида азота, производству и подавлению экспрессии гена NOS-синтазы [20,15; 21,219; 22,1819]. Также, окислительный стресс, в следствии, экспозиции ртутью, может вызвать воспаление, повреждение эндотелия сосудов, что может способствовать увеличению периферического сопротивления и как следствие снижению уровня NOx в крови. Таким образом, обнаруженное нами снижение уровня стабильных метаболитов оксида азота в крови лиц, подверженных хроническому воздействию ртути усугубляет процессы избыточной вазоконстрикции, и может быть причиной развития сосудистой патологии как периферических, так и церебральных сосудов. Как известно, эндотелин-1 имеет очень выраженный вазоконстрикторный эффект, который не всегда отменяется действием вазодилататора, в том числе, и оксида азота [23,68]. У обследованных лиц уровень эндотелина-1 составил 0,82 (0,50-1,44) фмоль/мл, у 37% из них уровень эндотелина-1 находился в диапазоне повышенных значений (норма 0,26-1,00 фмоль/мл). Повышение содержания эндотелина-1 в сыворотке крови лиц, контактирующих с ртутью, является одним из маркеров, свидетельствующих о наличии эндотелиальной дисфункции. Как видно, из анализа результатов, у лиц, не имеющих диагноза профессионального заболевания, нами был обнаружен дисбаланс факторов вызывающих расширение и сужение сосудов, что общепринято считают ДЭ. Заключение. В целом полученные данные свидетельствуют о том, что при хроническом действии ртути отмечаются изменения в концентрации биохимических маркеров характеризующих функциональное состояние эндотелия сосудов. Это указывает на развитие его дисфункции у лиц, экспонированных ртутью, и делает возможным предположение о влиянии неблагоприятных производственных факторов на развитие дисфункции эндотелия у данного контингента работающих.

Научные конференции

 

(c) Архив публикаций научного журнала. Полное или частичное копирование материалов сайта возможно только с письменного разрешения администрации, а также с указанием прямой активной ссылки на источник.