КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АБДОМИНАЛЬНОГО КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМА Гольбрайх В.А.,Голуб В.А.

Волгоградский государственный медицинский университет


Номер: 1-4
Год: 2016
Страницы: 89-91
Журнал: Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук

Ключевые слова

компартмент-синдром, внутрибрюшное давление, клинические особенности, compartment syndrome, abdominal pressure, clinical features

Просмотр статьи

⛔️ (обновите страницу, если статья не отобразилась)

Аннотация к статье

Абдоминальный компартмент-синдром развивается вследствие повышения давления в брюшной полости, являться одним из пусковых механизмов полиорганной недостаточности при острых хирургических заболеваниях брюшной полости, а поэтому требует тщательной диагностики и незамедлительной коррекции у пациентов из группы риска его развития.

Текст научной статьи

Синдром интраабдоминальной гипертензии (в англоязычной литературе - abdominal compartment syndrome) - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности [1,2,3,5,6,10]. Интраабдоминальное давление (ИАД) в норме является отражением внутриплеврального давления и равняется нулю или умеренно отрицательно (ниже атмосферного). Небольшое повышение давления до 3 - 10 мм. рт. ст. может наблюдаться при ожирении, в послеоперационном периоде, при искусственной вентиляции легких [12]. Компартмент-синдром возникает тогда, когда давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, прерывающего нормальное кровоснабжение органов брюшной полости, порог такого давления зависит также от комплайнса передней брюшной стенки и степени гиповолемии [5,9,11]. Частота абдоминального компартмент-синдрома (АКС) еще достаточно не изучена, но очевидно, что у некоторых категорий хирургических больных он встречается наиболее часто. Среди них можно выделить несколько групп пациентов [5]: 1. Пневмоперитонеум (лапароскопия, разрыв полых органов). 2. Повышенный объем внутрибрюшной жидкости (травматическое кровотечение, асцит, разрыв аневризмы брюшной аорты, панкреатит). 3. Внутрикишечный газ (острая дилятация желудка, острая кишечная пепрокодимость (механическая или паралитическая)/ 4. Висцеральный отек (сепсис, перитонит, тупая травма живота, внутрибрюшной кровотечение, панкреатит). 5. Факторы абдоминальной стенки (ожирение, ожоговые деформации брюшной стенки, потеря абдоминального объема после вправления грыжи или грыжесечения). Выделяют первичный, вторичный и хронический АКС [2,3,4]. Первичный АКС возникает как следствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости, вторичный - при патологических процессах вне брюшной полости, которые служат причиной повышения внутрибрюшного давления (ВД) и хронический АКС, развивающийся на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит на фоне цирроза печени), при этом медленное повышение ВД может быть компенсировано изменениями комплайенса брюшной стенки. Клинические эффекты компартмент-синдрома различны. Сердечно-сосудистая система. В ходе различных исследований было показано, что при повышении ВД отмечается уменьшение диаметра внутри- и подпеченочного отделов нижней полой вены. Компрессия крупных сосудов определяет нарушение центральной гемодинамики, сопровождается снижением венозного возврата из нижней половины туловища. Кроме того, интраабдоминальная гипертензия сопровождается повышением внутригрудного давления, тем самым усугубляя снижение венозного возврата, происходит компрессия сердца и магистральных сосудов, повышение давления в системе малого круга [2,13,14]. Одновременно наблюдается снижение сердечного выброса в связи с увеличением периферического сосудистого сопротивления и изменения желудочкового комплайенса [7,8]. Передача повышенного давления в брюшной полости на центральные вены сопровождается как повышением центрального венозного давления (ЦВД), так и давления заклинивания легочной артерии. Поэтому наличие высоких цифр ЦВД вовсе не означает отсутствие гиповолемии. Более достоверными методами диагностики центральной гемодинамики в данной ситуации является измерение сердечного выброса, сердечных объемов и индексов [9]. Мочевыделительная система. Повышение внутрибрюшного давления было определено как независимый фактор в развитии почечной недостаточности [11]. На начальных стадиях нарушение функции почек связано с прямой компрессией паренхимы и сосудов почек. С повышением почечно-сосудистого сопротивления снижается почечный кровоток и соответственно скорость гломерулярной фильтрации. Эти изменеия ведут к олигоурии, которая может продолжаться, несмотря на восстановление сердечного выброса. Снижение гломерулярной фильтрации наступает при повышении ВД более 10 - 15 мм рт. ст., а анурия возникает при давлении более 30 мм рт. ст. [10,13,14]. Дыхательная система. Одним из первых клинических проявлений повышенного ВД, еще до развития компартмент - синдрома, является появление одышки. Она связана со снижением легочного комплайенса, повышением давления на вдохе, гипоксией и гиперкапнией. Патофизиологические изменения приводят к изменению вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения шунта, увеличения пикового инспираторного давления, увеличению внутриплеврального давления [9]. Пациенты уже на начальных этапах развития синдрома нуждаются в проведении респираторной поддержки, так как у них значительно страдает биомеханика дыхания и быстро развивается острая дыхательная недостаточность [2,3]. Центральная нервная стистема. Повышение ВБД может привести к повышению внутричерепной гипертензии [5]. Наиболее вероятным объяснением этому факту, является нарушение венозного оттока по яремным венам, вследствие повышенного ЦВД и влияние повышенного ВБД на ликвор через эпидуральное венозное сплетение. Данное обстоятельство следует принимать во внимание при сочетании тупой травмы живота и черепно-мозговой травмы [2]. Желудочно-кишечный тракт. При АКС отмечается ишемия слизистой оболочки кишечника вследствие нарушения мезентериального кровообращения, снижается парциальное давление кислорода в слизистой и повышение продукции свободных радикалов. Все это облегчает бактериальную транслокацию и снижает защитные свойства слизистой кишечника, увеличивая риск несостоятельности хирургических анастомозов. Таким образом, повышение внутрибрюшного давления может приводить к компартмент-синдрому и являться одним из пусковых механизмов полиорганной недостаточности при острых хирургических заболеваниях брюшной полости. Поэтому, у больных с риском развития АКС необходим мониторинг внутрибрюшного давления и его коррекция.

Научные конференции

 

(c) Архив публикаций научного журнала. Полное или частичное копирование материалов сайта возможно только с письменного разрешения администрации, а также с указанием прямой активной ссылки на источник.