ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ПРИ РАЗЛИЧНОМ ФУНКЦИОНАЛЬНОМ СОСТОЯНИИ ЭПИФИЗА Алиев А.Г.,Мамедова Н.Т.,Мадатова В.М.,Бабаева Р.Ю.

Бакинский государственный университет


Номер: 6-2
Год: 2017
Страницы: 31-34
Журнал: Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук

Ключевые слова

перекисное окисление липидов (ПОЛ), гидроперекись (ГП), малоновый диальдегид (МДА), эпифизэктомия, мелатонин, световой и темновой режим, структуры ЦНС, lipid peroxidation (LPO), hydroperoxide (HP), malonic dialdehyde (MDA), apisektomi, melatonin, light and dark mode of the structure of the Central nervous system

Просмотр статьи

⛔️ (обновите страницу, если статья не отобразилась)

Аннотация к статье

Изучено влияние эпифиза, а также различных условий освещенности на состояние перекисного окисления липидов в тканях коры головного мозга - зрительной, сенсомоторной, лимбической и гипоталамуса крыс. Показано, что в тканях уровень продуктов ПОЛ претерпевает значительные изменения в зависимости от функционального состояния эпифиза. Исследования показали, что эпифизэктомия и световая адаптация усиливают интенсивность перекисного окисления липидов в тканях коры головного мозга и гипоталамуса. При световом режиме содержание мелатонина нинижается, в результате чего количество ГП повышается. Темновой режим оказывает антиокислительное воздействие на свободнорадикальные процессы в ткани мозга. Повышенное содержание мелатонина содействует адаптационным возможностям организма. Особенность мелатонина обезвреживать свободные радикалы отражает первичную и эволюционно-древнейшую роль его у живых существ.

Текст научной статьи

Введение: Cвободнорадикальное окисление макромолекул, в том числе и перекисное окисление липидов (ПОЛ), является номальным физиологическим процессом, протекающим с разной интенсивностью во всех органах и тканях организма. Головной мозг чувствителен к действию свободных радикалов. В связи с этим интеросным является изучение роли мелатонина в синхронизации циркадианных биоритмов, в системе антиоксидантной защиты организма, в процессе старения и участие его в нейроэендокринной регуляции. Учитывая существование своеобразной ингибирующей активности мелатонина, что совпадает с представлениями об антиоксидантной и адаптогенной роли эпифиза в целом, исследование изменения продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в различных структурах мозга в зависимости от функционального состояния эпифиза вызывает огромный интерес. Исходя из вышеизложенного, мы поставили перед собой цель изучить роль эпифиза в регуляции свободнорадикального окисления липидов в различных областях головного мозга и охарактеризовать оксидативный ответ мозговых структур в зависимости от функционального состояния эпифиза. Материал и методы исследования. В эксперименте использованы 120 беспородных белых крыс, котоых содержали в условиях вивария. Эпифизэктомию производили модифицированным методом Д.М.Аулова (1969); ингибирование и активирование функций эпифиза производили содержанием животных в различных условиях освещенности в течение 10 дней. Энуклеацию производили по методу О.В.Галкиной (1933). Исследовали ткани гипоталамуса, зрительной, сенсомоторной, лимбической областей коры головного мозга путем декапитации уретановым наркозом в дозе 0,08-0,1 г гексонала на кг веса животного. Интенсивность ПОЛ определяли по содержаниюпервичных гидроперекисей (ГП) и вторичного продукта малонового диальдегида (МДА) методом Asakawa T., Matsushita S. (1980). Полученные результаты статистически обработаны по методу Асатиани (1965). Результаты исследования и их обсуждение. У интактных животных ГП составляет в ткани зрительной коры 8,5+0,22 нмоль/г, в ткани сенсомоторной коры 7,5+0,35 нмоль/г, в ткани лимбической коры 6,5+0,47 нмоль/г. МДА в тканях зрительной и сенсомоторной коры и в ткани гипоталамуса по отношению к ГП повышена (9,5+0,31 нмоль/г; 9,0+0,26 нмоль/г; 9,0+0,76 нмоль/г соответственно); в ткани лимбической коры, наоборот, снижена и составляет 5,0+0,21 нмоль/г. У эпифизэктомированных животных наблюдается иная картина. В ткани зрительной коры гидроперекиси составляют 45,0+2,1 нмоль/г, в ткани сенсомоторной коры - 17,5+0,65 нмоль/г, в ткани лимбической коры 13,5+0,51 нмоль/г, в ткани гипоталамуса - 16,5+0,65 нмоль/г гидроперекисей. Малоновый альдегид у этой группы животных в ткани зрительной коры 16,5+0,78 нмоль/г, сенсомоторной коры 15,0+0,44 нмоль/г, лимбической коры 10,0+0,81 нмоль/г, а в гипоталамуса 10,0+0,34 нмоль/г. Из полученных данных видно, что у эпифизэктомированных животных наблюдается повышение уровня ГП в зрительной коре в 6 раз, а в других структурах такое повышение колеблется от 1,8 до 3 раз в сравнению с таковыми интактных животных. В отличие от ГП тенденция к повышению МДА у эпифизэктомированных животных наблюдается во всех исследуемых структурах мозга (в зрительной коре - 16,5+0,78 нмоль/г; сенсомоторной коре 15,0+0,44 нмоль/г; лимбической коре - 10,0+0,81нмоль/г; гипоталамусе -10,0+0,34 нмоль/г соответственно). Таким образом, эпифизэктомия активирует перекисное окисление липидов в тканях коры голвноо мозга и гипоталамуса, что может спровоцировать изнашивание мозговых клеток и органические изменения центральных структур. Высокая антиоксидантный эффкт эпифизарного малатонина обеспечивается проникновением гормона сквозь клеточные мембраны и гистогематические барьеры. Эпифиз координирует жизнедеятельность организма с окружающей средой, что позволяет представить огромную роль, которую играет эпифиз в адаптации к условиям обитания и чрезвычайным факторам, в частности. И потому удаление эпифиза приводит к резкому повышению продуктов ПОЛ в областях коры головного мозга, активно участвующих в адаптации организма. Информация о внешней освещенности достигает эпифиза по многокомпонентному пути. После трансформации в нервный импульс сигнал от фоторецепторов сетчатки по аксонам ганглиозных клеток в виде ретино-гипоталамического тракта достигает супрахиазматического ядра переднего гипоталамуса. В сложной биологической системе, начиная с биохимических процессов на молекулярном уровне вся жизнедеятельность клеток, тканей и органов должна быть определенным образом организованной и гармоничной. Одним из ведущих внешних синхронизаторов циркадианной ритмики является фотопериодизм - фазовое соотношение периодов света и темоты. Исследования Гаибова Т.Д. (1983) показали, что изменение фазы свет-темнота провоцирует изменение фазы любого из изученных показателей жизнедеятельности. У животных световая адаптация в течение 10 дней значительно влияет на накопление продуктов ПОЛ в тканях коры головного мозга и гипоталамуса, причем гидрперекиси наиболее чувствительны по сравнению с диальдегидами. У контрольных животных гидроперекиси в ткани зрительной, соматосенсорной, лимбической коры и гипотплпмуса составляют 5,0+0,53 нмоль/г; 5,0+0,63 нмоль/г; 6,0+0,31 нмоль/г; 5,0+0,22 нмоль/г соответственно. Малоновый диальдегтд составляет в вышеуказанных тканях соответственно 6,0+0,35 нмоль/г; 9,0+0,52 нмоль/г; 6,5+0,38 нмоль/г; 4,0+0,46 нмоль/г. У животных, содержащихся длительноле время в постоянных световых условиях наблюдается иная картина. В ткани зритльной коры гидроперекиси составляют величину большую в 7 раз (35,0+0,21 нмоль/г), сенсомоторной коры повышается в 6 с лишним раз (31,2+0,24 нмоль/г), лимбической коры и гипоталамуса повышается в 5 раз (30,0+0,65 нмоль/г; 25,0+0,47 нмоль/г соответственно). По сранению с гидроперекисями малоновый диальдегид менее чувствителен к постоянному длительному световому режиму. В ткани зрительной, соматотропной и лимбической коры МДА составляет 13,0+0,29 нмоль/г; 13,2+0,49 нмоль/г; 13,2+0,51 нмоль/г, а в ткани гипотплпмуса 12,0+0,86 нмоль/г. Сдвиг биологических ритмов приводит к изменениям функциональной активности ритмозадающих структур организма и, как следствие, двигательной активности. Опыты показали, что длительное содержание животных в условиях непрерывной освещенности нарушает нормальный ритм их двигательной активности и секреции мелатонина. При этом происходит не только подавление циркадных ритмов секреции мелатонина, но и снижение его содержания. Резкое повышение гидроперекисей при световом режиме указывает на снижение содержания мелатонина в ткани мозга, который, по всей вероятности, наиболее эффективно реагирует с высокотоксичными гидроксильными радикалами, защищая клтки от окислительного повреждения. Антиоксидантные свойства мелатонина, на первый взгляд, непосредственно связаны с его хронорегуляторной функцией. Однако, хронорегуляторная система существует для адаптации организма к неблагоприятным условиям внешней среды, которые чаще всего становятся более выраженными в темновое время суток и года. Проведенные исследования показали, что при 10-дневном темновом режиме количество ГП в ткани зрительной, соматосенсорной, лимбической коры составило 16,2+0,65 нмоль/г; 22,5+0,74 нмоль/г; 17,5+1,1 нмоль/г соответственно, в ткани гипоталамуса 16,0+0,69 нмоль/г. По сравнению с гидперекисями, количество малонового альдегида снижается,т.е. в ткани зрительной коры его содержание составляет 11,0+0,31 нмоль/г; в ткани сенсомоторной коры 9,8+0,54 нмоль/г; лимбической коры 9,8+0,67 нмоль/г; в ткани гипоталамуса 11,0+0,65 нмоль/г. Уровень МДА в исследуемых областях коры и гипоталамусе у животных при темновой адаптации по сравнению с контролем повышается. В сенсомотроной области коры содержание МДА соответствует уровню контрольных животных. Свойство мелатонина обезвреживать свободные радикалы, по всей вероятности, отражает певичную и эволюционно древнейшую роль этого гормона у живых существ. Повышение уровня выработки мелатонина в темноте оказывает содействие адаптационным возможностям организма. Полученные результаты статистически достоверны. Выводы: 1. Под влиянием эпифиза уровень продуктов ПОЛ претерпевает значительные изменения в зависимости от функционального состояния эпифиза. 2. Удаление эпифиза и световая адаптация усиливают интенсивность ПОЛ в структурах коры и гипоталамусе. 3. Исследования показали, что в отличие от светового, длительный темновой режим оказывает антиокислительное воздействие на свободнорадикальные процессы в ткани мозга. Увеличение выработки мелатонина оказывает содействие адаптационным возможностям организма. 4. Экспериментальные исследования свидетельствуют о немаловажной роли эпифиза в регуляции перекисного окисления липидов в тканях мозга, обеспечивающего пластичность свободнорадикальных процессов в измененных условиях окружающей среды.

Научные конференции

 

(c) Архив публикаций научного журнала. Полное или частичное копирование материалов сайта возможно только с письменного разрешения администрации, а также с указанием прямой активной ссылки на источник.