ТИРЕОИДНАЯ ДИСФУНКЦИЯ И НАРУШЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Масюк Н.Ю.,Городецкая И.В.

Витебский государственный медицинский университет


Номер: 1-4
Год: 2016
Страницы: 93-95
Журнал: Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук

Ключевые слова

щитовидная железа, гипотиреоз, гипертиреоз, твердые ткани зуба, thyroid, hypothyroidism, hyperthyroidism, dental hard tissue

Просмотр статьи

⛔️ (обновите страницу, если статья не отобразилась)

Аннотация к статье

В статье рассмотрена корреляция нарушений щитовидной железы и структуры и метаболизма твердых тканей зуба. Выявлены основные механизмы повреждений эмали и дентина при указанной патологии.

Текст научной статьи

Введение. Среди этиологических факторов кариеса особого внимания заслуживают нарушения минерального, углеводного, белкового, витаминного и других видов обмена веществ. Йодсодержащие тиреоидные гормоны, обладая геномным действием, играют существенную роль в дифференциации и функциональной активности всех клеток, контролируют энергетический обмен, регулируют метаболические процессы [1, 97-100]. Поэтому в литературе уделяется огромное внимание изучению последствий нарушения функции щитовидной железы на состояние организма. Тиреоидная патология на данный момент занимает лидирующую позицию в структуре эндокринных нарушений. По данным ВОЗ, более 200 миллионов человек страдают дисфункцией щитовидной железы. За последнее время в экономически развитых странах абсолютный прирост числа вновь выявленных тиреоидных заболеваний составил 51,8% среди женщин и 16,7% среди мужчин [2, 240]. С другой стороны, велика и распространенность стоматологических заболеваний, прежде всего связанных с нарушением твердых тканей зуба. Цель исследования - установить влияние тиреоидной дисфункции на состояние эмали и дентина. Материалы и методы. Применен аналитический метод - анализ монографий, диссертаций, авторефератов диссертаций; результатов, опубликованных в стоматологических и эндокринологических журналах, учебных пособиях, а также представленных на интернет - ресурсах. Результаты и обсуждение. Слюна является своеобразным источником питания для зуба. Эмаль состоит из кристаллов, находящихся в растворе ионов. Процессы, происходящие с кристаллами (их растворение, стабильность или восстановление), определяются степенью насыщенности слюны ионами кальция, фосфатов и гидроксильных групп. А это, в свою очередь, зависит от концентрации ионов в слюне и от кислотности слюны [3, 300]. У больных токсическим зобом наблюдаются значительные нарушения секреции слюнных желез, происходит изменение физико-химических свойства слюны. Результатом этого является снижение вязкости слюны и адсорбция на поверхности зубов органических веществ, что, в свою очередь, ведет к ослаблению механизмов защиты от деминерализующих факторов. С увеличением длительности заболевания указанные процессы прогрессируют [4, 1095-1107]. При рассматриваемой патологии наблюдается увеличение уровней кальций-регулирующих гормонов (паратиреоидного и кальцитонина). Действие указанных гормонов основано на стимуляции Са/Р обмена как во всём организме, так и в слюне, в частности. Это в дальнейшем приводит к резкому повышению активности щелочной фосфатазы, участвующей в этом виде обмена. Характерным являются следующие уровни стоматологических показателей: наиболее высоких значений достигает индекс «кариес, пломба, удален», имеет место также рост уровня интенсивности кариеса. Наблюдается ускоренное прорезывание зубов. Выявленные изменения указанных параметров свидетельствуют о деградации костного коллагена и интенсивном распаде белковой матрицы кости при гипертиреозе. При нарушении уровней йодсодержащих гормонов наблюдается выраженное изменение соотношения кальция и фосфора в слюне, крови и моче [5, 77-80]. При врожденном гипотиреозе отмечается задержка прорезывания молочных зубов на 1-2 года, смена молочных зубов задерживается на 2-3 года, запаздывает формирование корней постоянных зубов. Зубы появляются в неправильном порядке, непрочные, с неполноценной эмалью. Также отмечается множественный кариес как молочных, так и постоянных зубов. Наблюдается частичная адентия, атипичная форма коронок, гипоплазия эмали, деформация челюстей. Постоянные зубы разрушаются очень быстро, но длительно сохраняются в виде корней. Наблюдается быстрое течение процесса, особенно в острой стадии основного заболевания; зачастую превалируют поражения пришеечной области зубов с циркулярным распространением. На рентгенограмме определяется облитерация полости зуба, каналов, больше в области верхушки [6, 200]. При гипофункции щитовидной железы у пациентов появляется сухость слизистых оболочек, в том числе и слизистой оболочки полости рта. Это также является одним из предрасполагающих факторов развития заболеваний твердых тканей зуба. Им способствует и уменьшение содержания витаминов в организме, обнаруженное у гипотиреоидных пациентов [7, 208]. В патогенезе развития патологии эмали и дентина при стрессе имеет значение и активация перекисного окисления липидов, развивающаяся как при гипер-, так и при гипотиреозе вследствие уменьшения активности антиоксидантных ферментов - супероксиддисмутазы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы и каталазы [8, 38-43]. Выводы. 1. Доказано, что патология щитовидной железы коррелирует с развитием нарушений в структуре и метаболизме твердых тканей зуба. При гипертиреозе, как правило, происходят выраженные изменения в эмали и дентине на фоне ускоренной костной резорбции, повышенной вязкости слюны, агрегации органических веществ на поверхность зуба. Для гипотиреоза характерны неполноценное формирование твердых структур зуба в связи с изменением микроэлементного состава эмали и дентина. 2. Основными механизмами повреждения твердых тканей зуба при тиреоидной дисфункции являются - активация перекисного окисления липидов, снижение уровня витаминов, нарушение кальций-фосфорного обмена.

Научные конференции

 

(c) Архив публикаций научного журнала. Полное или частичное копирование материалов сайта возможно только с письменного разрешения администрации, а также с указанием прямой активной ссылки на источник.